最近，《Genes & Diseases》期刊發(fā)表的一篇新評述系統(tǒng)探討了長鏈非編碼 RNA（lncRNA）在HCC中的表觀遺傳調控網(wǎng)絡，揭示了 DNA 甲基化、組蛋白修飾（甲基化 / 乙?；?、RNA 甲基化及 miRNA 在 lncRNA 轉錄調控中的關鍵作用。該分析著重闡述了這些調控機制驅動異常細胞進展的機制，并為未來研究與干預策略提供了重要啟示。
長鏈非編碼 RNA（lncRNA）在癌癥生物學中的作用日益凸顯，其在基因表達調控、染色質重塑及細胞信號通路中扮演重要角色。在 HCC 中，lncRNA 通過與表觀遺傳修飾因子互作，影響腫瘤的生長、轉移及治療應答。評述詳細探討了 DNA 甲基化如何導致抑癌性 lncRNA 的沉默，而組蛋白修飾（如甲基化或乙酰化）則通過不同修飾類型調控 lncRNA 的表達。此外，RNA 甲基化（尤其是 N6 - 甲基腺苷，m6A）作為調控 lncRNA 轉錄本穩(wěn)定性和翻譯效率的關鍵機制，也逐漸成為研究熱點。
圖片信息：HCC中 lncRNA的表觀遺傳調控網(wǎng)絡示意圖。
與此同時，miRNA 在轉錄后水平對 lncRNA 表達的精細調控也至關重要。miRNA 與 lncRNA 通過互作形成復雜的競爭性內源 RNA（ceRNA）網(wǎng)絡，調控 HCC 中的關鍵致癌與抑癌信號通路。
對這些表觀遺傳互作機制的深入理解，為開發(fā)新型生物標志物提供了理論基礎，這些標志物有望革新肝癌的早期檢測與預后評估方法。靶向表觀遺傳調控的 lncRNA 為技術創(chuàng)新提供了方向，這類技術通過調節(jié) lncRNA 功能，有望克服腫瘤耐藥性并優(yōu)化治療效果。
這篇評述幫助我們更深入地理解受表觀遺傳調控的lncRNA如何參與HCC的發(fā)病機制。這些見解為開發(fā)創(chuàng)新的基于RNA的干預策略奠定了基礎，旨在破壞促變異網(wǎng)絡，同時最大程度保留正常細胞功能。
期刊：Genes & Diseases
DOI：10.1016/j.gendis.2025.101534
